Caselli és munkatársai legújabb tanulmányát szemléztük.
Azt már korábban bizonyították, hogy disszeminált fertőzés során kimutatható a Borrelia burgdorferi (BB) a kemény agyhártyán. T Casselli és mtsai tanulmánya azt támasztja alá, hogy laboratóriumi egereken a fertőzés korai stádiumában is, egészen pontosan a 7. napon tetőzik a dura mater felszínén a baktériumok száma, ezzel szemben az agy parenchymájában nincs kimutatható BB. Tehát a kórokozó ekkor csak a dura mater felszínére korlátozódik. Így felvetődik a kérdés, hogyan okoz különböző neurológiai tüneteket a Lyme-kór, ha a baktérium nem jut be az agyba. A válasz a kórokozó elleni immunreakcióban rejlik. A kemény agyhártyán a BB-vel szemben helyi gyulladásos reakció figyelhető meg. Ezen a T-sejt által közvetített veleszületett immunválasz révén az inflammatorikus citokinek, kemokinek, az IFN emelkedése, egy helyi leukocita infiltrációt eredményez. Az agy parenchymájában nem mutatható ki baktérium, se leukocita infiltráció, mindössze egy steril IFN válasz. Ez lehet a felelős az agykéreg által irányított kognitív funkciók, figyelem, észlelés, memória zavarok fennállásáért.
A Lyme-kór olyan kullancs vektor által hordozott betegség, amelyet a Borrelia burgdorferi (BB) baktérium okoz. A kórkép egyre növekvő előfordulást mutat Észak-Amerikában és Európában is. Ismeretes, hogy a betegség többféle szervet és szervrendszert is érinthet, köztük a központi idegrendszert is. Bár a BB fertőzés patomechanizmusára és a gazdaszervezet immunrendszerének válaszára vonatkozó ismereteink jelentősen gyarapodtak az utóbbi időben, a központi idegrendszer érintettségének mechanizmusa és kinetikája feltáratlan.
A T Casselli és mtsai kutatási eredményei segítséget nyújtanak a központi idegrendszeri tünetek és a neuropatológiai mechanizmusok és kölcsönhatásuk megértésében. A tanulmány a B. Burgdorferi kolonizációjának kinetikáját, a fertőzés által a központi idegrendszerben a dura mater felszínén, illetve az agy parenchymájában kiváltott immunválaszt vizsgálta egér modellen korszerű technikákkal.
A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy jelentős különbségek vannak az agyhártyák és az agyi parenchyma fertőzés során mutatott változásai között. A laboratóriumi egerek dura materében a BB a fertőzés utáni 7. napon éri el csúcskoncentrációját. Hátsó lábon egymillió (106) baktériummal inokulált egerek esetén a dura mater teljes felületén tízezernél (104) több BB volt számolható (négyzetmilliméterenként száz kórokozó). Ugyanakkor az agyi parenchymában nem mutatható ki baktérium, tehát a kórokozó kolonizációja ekkor a dura materre korlátozódik.
Ismeretes korábbi munkákból, hogy BB képes a gazdaszervezet veleszületett immunrendszerének és T-sejtek mediálásával inflammatorikus citokinek és kemokinek termelődését kiváltani. Érdekes, hogy a citokin indukcióban döntően a Toll-like receptor (TLR) – NF-κB jelátviteli út vesz részt, míg a gyulladásos patomechanizmust interferon tartja fenn.
Caselli és mtsai tanulmányának egyik jelentős eredménye az, hogy a BB kolonizáció a dura materben egy helyi gyulladásos válasszal függ össze, amit a Toll-like receptor (TLR) – NF-κB jelátviteli út és a T-sejt közreműködésével létrejövő, immunválasz eredményez. Emellett a gyulladásos citokinek, kemokinek fokozott génexpressziója, a monociták, lymphociták és PMN sejtek emelkedett száma és jelentős interferon (IFN) válasz mutathatók ki. Hisztopatológiai eljárásokkal bizonyították azt, hogy a leukocita infiltráció és komplex patomechanizmus révén a fertőzés akár súlyos érrendszeri változásokkal is társul a dura materben.
Caselli és mtsai tanulmányának egy másik jelentős eredménye az, hogy szemben a dura materben történtekkel, az agykéregben és a hipppocampusban (agyi parenchymában) szövetspecifikus, steril immunválaszt lehet detektálni, a leukocita infiltráció és inflammatorikus citokinek nélkül.
Összességében, a tanulmány jelentősége abban áll, hogy újabb jelentős ismereteket szolgáltat a Lyme-kór központi idegrendszeri tünetei patomechanizmusáról.
Forrás: weborvos.hu
