Liczne mikroorganizmy – zwłaszcza patogeny wewnątrzkomórkowe i pasożyty czerwonych krwinek – mogą wpływać na metabolizm żelaza, prowadząc do niedokrwistości, funkcjonalnego niedoboru żelaza lub zmniejszonej biodostępności żelaza. Sugeruje się również, że borelioza i często związane z nią patogeny – takie jak Babesia, Bartonella lub inne patogeny przenoszone przez kleszcze – wpływają na metabolizm żelaza. Jednak na podstawie aktualnych dowodów mechanizmy te różnią się od mechanizmów klasycznego niedoboru żelaza: w wielu przypadkach jest to raczej kwestia redystrybucji żelaza wywołanej stanem zapalnym i funkcjonalnego niedoboru żelaza, a nie pierwotnego zaburzenia wchłaniania w jelitach.
Regulacja metabolizmu żelaza przez stan zapalny
Głównym regulatorem homeostazy żelaza jest hepcydyna, hormon peptydowy wytwarzany w wątrobie. Hepcydyna wiąże się z białkiem zwanym ferroportyną, które transportuje żelazo, i hamuje uwalnianie żelaza z komórek, w tym enterocytów i makrofagów. W rezultacie zmniejsza się ilość żelaza wchłanianego z jelita, a żelazo jest magazynowane w komórkach.
W stanach zapalnych, takich jak borelioza, poziom hepcydyny wzrasta, co powoduje hipoferemię i rozwój niedokrwistości charakterystycznej dla chorób przewlekłych.
Mechanizm ten nie polega na rzeczywistym niedoborze żelaza, ale raczej na funkcjonalnym deficycie żelaza, w którym zapasy żelaza w organizmie są nienaruszone, ale żelazo nie jest dostępne dla erytropoezy.
Patogen boreliozy jest wyjątkowy, ponieważ w przeciwieństwie do większości bakterii nie wymaga żelaza do wzrostu. Zamiast tego wykorzystuje inne jony metali (np. mangan) w swoich procesach metabolicznych.
Rola współzakażeń
Kilka patogenów powszechnie związanych z boreliozą ma bardziej bezpośredni wpływ na czerwone krwinki lub metabolizm żelaza.
Babesia
Gatunki Babesia są pasożytami wewnątrzkrwinkowymi, które powodują hemolizę i niedokrwistość poprzez mechanizm podobny do mechanizmu malarii. Powoduje to:
- niszczenie czerwonych krwinek
- zwiększoną utratę żelaza
- i często niskiego poziomu ferrytyny.
Obraz kliniczny może zatem przypominać prawdziwy niedobór żelaza.
Bartonella
Bartonella to bakteria wykazująca tropizm do śródbłonka i erytrocytów. Podczas infekcji:
- przewlekłe zapalenie
- dysfunkcja śródbłonka
- i aktywacja układu odpornościowego
, które mogą również wpływać na metabolizm żelaza w kierunku niedokrwistości.
Zaburzenia wchłaniania żelaza czy funkcjonalny niedobór żelaza?
Na podstawie aktualnej literatury należy wyróżnić trzy różne mechanizmy:
- Funkcjonalny niedobór żelaza wywołany stanem zapalnym
- wysoki poziom hepcydyny
- zmniejszone wchłanianie żelaza i uwalnianie żelaza
- normalny lub podwyższony poziom ferrytyny
- Niedokrwistość hemolityczna w przypadku współzakażeń (np. Babesia)
- Niszczenie czerwonych krwinek
- wtórne zmiany w metabolizmie żelaza
- Prawdziwy niedobór żelaza
- spowodowany przewlekłą chorobą, utratą krwi lub zaburzeniami wchłaniania
W przypadku boreliozy i współistniejących infekcji najczęstszym mechanizmem nie jest pierwotne zaburzenie wchłaniania, ale redystrybucja żelaza za pośrednictwem hepcydyny, która funkcjonalnie zmniejsza dostępność żelaza.
Podsumowanie
Na podstawie aktualnych badań można stwierdzić, że sama infekcja Borrelia rzadko powoduje klasyczne zaburzenia wchłaniania żelaza w jelitach. Jednak stan zapalny wywołany infekcją może znacząco wpływać na metabolizm żelaza. Patogen wyzwala aktywację układu odpornościowego, co powoduje wzrost poziomu hepcydyny, a w konsekwencji spadek stężenia żelaza w surowicy i jego biodostępności.
Zakażenia związane z boreliozą, zwłaszcza pasożyty czerwonych krwinek, takie jak Babesia, mogą powodować dalsze zaburzenia hematologiczne i prawdziwy niedobór żelaza. Dlatego w praktyce klinicznej wyniki badań laboratoryjnych wskazujące na niedobór żelaza u pacjentów z boreliozą mogą być wynikiem kilku różnych mechanizmów patofizjologicznych.
Źródła:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949017/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23061404/
(C) Fundacja Boreliozy z Lyme
