Reakcja Jarischa-Herxheimera w zakażeniu Borrelia
Niestety, JHR jest bardzo rzadko opisywana w przypadku boreliozy. Istnieją pojedyncze studia przypadków, ale nie jestem w stanie podać żadnych wiarygodnych źródeł.
Reakcja JHR jest znacznie lepiej opisana i bardziej wyraźna w przypadku kiły. W przypadku kiły patogen jest mniej wrażliwy, a gdy pacjent znajduje się w stadium III, co oznacza, że we krwi obecne są większe ilości patogenu, jego ilość jest większa niż w przypadku Borrelia w boreliozie.
Dlatego nadal panuje przekonanie, że Borrelia nie pozostaje długo we krwi: w przypadku nawracającej gorączki i kiły ogromna ilość patogenu we krwi dobrze koreluje z objawami pacjenta i jest widoczna w rozmazie mikroskopowym bez koncentracji. Jest to jednak około dwa rzędy wielkości więcej niż spirochetoza w przypadku Borrelia.
Omawiamy to w naszym najnowszym artykule, stwierdzając, że: (i) raczej głupotą jest, aby patogen rozprzestrzeniał się poprzez krwiopijców i nie chciał pozostawać we krwi, skoro nie może to mu zaszkodzić, (ii) Borrelia burgdorferi występuje o rząd wielkości rzadziej niż B. recurrentis, a to już poniżej granicy wykrywalności mikroskopowej (bez koncentracji lub hodowli), (iii) Borrelia całkowicie zmienia swój genotyp w ciągu 3 tygodni, więc jeśli będziemy jej szukać na podstawie wielu sekwencji genomu, zobaczymy modyfikację w pierwszej rundzie, tzn. jest obecna w tej samej ilości, ale z innym genotypem, a następnie po 1-2-3 pokoleniach „znika z mapy”, co oznacza, że nawet PCR nie jest w stanie jej zmierzyć. Nie można tego interpretować jako odejścia patogenu, ponieważ Éva Sápi i Eva Ruzic, między innymi, z powodzeniem hodują patogen z osocza krwi w dowolnym momencie, stosując zupełnie inne metody.
Wracając jednak do JHR. Nie mamy więc nawet pewności, czy pojawi się on w ogóle podczas pierwszej skutecznej kuracji antybiotykowej, ani czy w ogóle się pojawi.
Nawet jeśli się pojawi, jest to zjawisko przejściowe i prawie na pewno nie powróci. Na przykład lekarz, którego znam, leczący pacjentów za pomocą niestandardowego urządzenia, z dumą informuje, że jego pacjenci „herxują” po każdym zabiegu. Zapytałem: czy to oznacza, że po każdym zabiegu czują się źle? Odpowiedział: tak. Cóż, moim zdaniem jest to bardzo mało prawdopodobne; raczej szukałbym innego rodzaju rzeczywistego dyskomfortu. Wiemy, że istnieją urządzenia, które powodują fizyczne szkody u pacjentów, jeśli zmieniają się pewne parametry życiowe.
JHR można uniknąć.
Dzięki programowi przygotowawczemu i uzupełniającemu Fundacji LB prawie nigdy się to nie zdarza. Konieczne i możliwe jest odpowiednie przygotowanie układu pokarmowego i odpornościowego. Jest więc prawdopodobne, że nie wszystkie dolegliwości można przypisać JHR.
Jeśli przyjrzymy się temu bliżej, nie możemy znaleźć precyzyjnej definicji tego, czym jest ta reakcja.
Ogólnie uważa się, że JHR jest albo reakcją cytokinową („burzą cytokinową”), albo skutkiem działania toksyny uwalnianej przez bakterię. Cóż, to drugie, czyli to, czy w przypadku Borrelia mogą być uwalniane toksyny, jest przede wszystkim kontrowersyjne, a obecny konsensus jest taki, że nie ma konkretnej toksyny, która może być uwalniana z Borrelia, ponieważ nie zawiera ona żadnej. Oczywiście niektóre gliko- lub lipoproteiny mogą nadal być czynnikami wyzwalającymi dla organizmu.
Stosunkowo dokładny artykuł na temat patofizjologii JHR:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557820/
„Patofizjologia
Pomimo postępów w naukach medycznych, dokładny mechanizm JHR nadal nie jest jasny i uważa się, że ma on charakter wieloczynnikowy. Rozpad krętków po leczeniu antybiotykami powoduje uwalnianie toksyn (??) i cytokin. Uważa się, że JHR jest spowodowany ostrą reakcją zapalną, gdy cytokiny i lipoproteiny dostają się do krwiobiegu pacjenta. JHR powoduje wzrost poziomu cytokin zapalnych, w tym interleukiny-6, interleukiny-8 i czynnika martwicy nowotworów alfa, co prowadzi do bólu ciała, gorączki, wysypki, nudności, zaczerwienienia i innych objawów. Objawy pojawiają się zazwyczaj 2 godziny po podaniu antybiotyku i ustępują w ciągu 24 godzin.
Jednak nadal spotykamy się z dyskomfortem u niektórych pacjentów po rozpoczęciu kuracji doksycykliną, mimo że dominującą przyczyną zakażenia u tych pacjentów jest B. garinii.
Spotkałem się z kilkoma takimi przypadkami, w których doksycyklina pogorszyła stan pacjenta, a amoksycylina go poprawiła. Oczywiście nadal istnieje bardzo niewiele przypadków, w których dostępne są testy DualDur i Bózsik Western blot, na podstawie których można jednoznacznie określić szczep Borrelia, a także znamy sposób leczenia pacjenta.
Czy to możliwe, że JHR faktycznie twierdzi, że „pacjent nie jest odpowiednio przygotowany” lub „nadszedł czas, aby zastosować inny antybiotyk”?
