Przepraszamy, ale będzie to bardzo techniczne…
W codziennej praktyce, gdy dochodzi do ukąszenia przez kleszcza lub pojawiają się typowe objawy boreliozy, próbka jest natychmiast wysyłana do laboratorium. Nie ma większego znaczenia, jaką metodą jest ona badana; w większości przypadków wynik interpretujemy jako „prawdziwy”.
Wykluczamy boreliozę, a następnie stosujemy sterydy lub „chodzenie pingwina” (wzruszanie ramionami) i postępujemy zgodnie z protokołami. W rezultacie dochodziło do zgonów, lat cierpienia i zrujnowanych żyć. Lekarz nie ponosi odpowiedzialności, ponieważ zlecił wykonanie badania. Dyrektor medyczny twierdzi, że zgodnie z publikacjami badanie to ma czułość 95–100% i swoistość 100%. No dobrze, w niektórych skomplikowanych przypadkach czułość może wynosić tylko 70%. W pewnym stopniu winimy za to naukę. A nauka przez duże N mówi: tak, zaprojektowaliśmy badania kliniczne i taki jest rzeczywiście wynik.
W Kanadzie zbadano grupy genetyczne Borrelia burgdorferi sensu stricto (szczep amerykański) i utworzono 12 grup. Zbadano bakterie izolowane z kleszczy, gdzie najważniejsze białko różni się od tego występującego u ludzi. W kleszczach OspA jest najważniejszym białkiem powierzchniowym Borrelia i stwierdzono, że wykazuje największą zmienność, zarówno na poziomie rekombinacji, jak i mutacji, ale rola mutacji była większa.
P41 (flagellina) i OspC, które nie są ważne u kleszczy, ale są najczęściej mierzone u ludzi, a także najnowsza „gwiazda” p39 (VlsE), wykazały wyższe wskaźniki rekombinacji przy mniejszej liczbie mutacji, co jest zrozumiałe, ponieważ białka te podlegają przede wszystkim presji mutacyjnej w organizmie człowieka.
W testach serologicznych u ludzi najczęściej reakcję wykazują p41 i OspC.
Co zatem mówią te nowe badania o naszych wynikach serologicznych?
- Testy opracowane w Ameryce nie sprawdzają się dobrze nawet tam, ponieważ pojedynczy wybrany antygen „monoklonalny” jest odpowiedni tylko dla kilku z 12 wariantów szczepu Borrelia występujących w tym regionie.
- W Europie występują co najmniej trzy różne szczepy (i ich zidentyfikowane warianty, którym czasami nadaje się odrębne nazwy), co oznacza dużą zmienność.
- W rezultacie test amerykański, który został zatwierdzony dla Europy (i jest najczęściej stosowany w laboratoriach), prawdopodobnie nie uwzględnia procesów ewolucyjnych (rekombinacji, mutacji) europejskich szczepów. Wykrywałby zatem białko rekombinowane wytworzone z „teoretycznej” sekwencji genów, gdyby było ono obecne w próbce. Jednak nie jest ono już obecne…
Tak więc po wysłaniu próbki pacjenta do badania nasza praca nie jest zakończona. Zmiana ta musi zostać zainicjowana od podstaw, przez tych, którzy obserwują objawy pacjenta i wiedzą, że obraz nie zgadza się z wynikami laboratoryjnymi. Muszą oni wymusić opracowanie lepszych testów. Jak widać, nauka przez duże N dostarcza pewnych argumentów, ale nawet wtedy nie wiadomo dokładnie, jak jej dane odnoszą się do codziennych testów: że białka (antygeny), które najczęściej wykazują reakcję w testach, działają tylko w przypadku kilku konkretnych wariantów. Szanse na reakcję wynoszą 2/12, 3/12, 4/12. W innych przypadkach Borrelia już dawno uległa zmianie.
Ale jak w takim razie badania kliniczne mogą wykazywać dobre wyniki? Omówimy to w przyszłym artykule.
Wspomniane badania można znaleźć tutaj: https://www.nature.com/articles/s41598-025-24758-2
