Czym jest nietolerancja pokarmowa i czym różni się od alergii pokarmowej?
Nietolerancja pokarmowa nie jest reakcją wywołaną przez IgE, tzn. nie jest reakcją alergiczną nadwrażliwości, która najczęściej powoduje objawy w przewodzie pokarmowym (bóle brzucha, wzdęcia, biegunka). Natomiast alergia pokarmowa jest zazwyczaj reakcją immunologiczną wywołaną przez IgE, która może mieć poważne, a nawet anafilaktyczne konsekwencje.
- Celiakia i inne nietolerancje pokarmowe
Celiakia
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się u osób genetycznie predysponowanych po spożyciu glutenu, powodując zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego, zanik kosmków jelitowych i zaburzenia wchłaniania składników odżywczych. Objawy mogą obejmować klasyczną biegunkę, utratę masy ciała i opóźnienie wzrostu, ale mogą również przybierać postać niedokrwistości z niedoboru żelaza, osteoporozy, objawów neurologicznych lub skórnych, lub mogą być całkowicie bezobjawowe. Rozpoznanie stawia się na podstawie badań serologicznych, badań genetycznych i biopsji jelita cienkiego, zawsze przy diecie zawierającej gluten. Jedynym skutecznym sposobem leczenia jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa, która eliminuje objawy, odbudowuje ścianę jelita i zapobiega długotrwałym powikłaniom.
Inne ważne nietolerancje pokarmowe
- Nietolerancja białek w pożywieniu: Jeśli ciągłość komórek ściany jelita zostanie zakłócona (np. z powodu infekcji, stanu zapalnego lub procesów autoimmunologicznych), niestrawione białka pokarmowe mogą również przedostać się do krwiobiegu. Układ odpornościowy wykrywa obcą substancję i może wytworzyć przeciwciała. Przeciwciała klasy IgG 1-3 obecne we krwi reprezentują bezpośrednią reakcję krwi, ale podobne procesy zachodzą również w błonach śluzowych (przeciwciała IgA) i na skórze (przeciwciała IgE). Przeciwciała klasy IgG4 mogą być oznakami nieprawidłowych reakcji, które rozwinęły się samodzielnie, lub mogą osłabiać działanie przeciwciał IgE, łagodząc działanie uszkadzające tkanki.
- Nietolerancja laktozy – z powodu braku enzymu laktazy cukier mleczny nie jest rozkładany, co powoduje wzdęcia i biegunkę.
- Zaburzenia wchłaniania fruktozy – upośledzone wchłanianie fruktozy powoduje podobne objawy.
- Wrażliwość na składniki odżywcze FODMAP (fermentowalne oligo-, di-, monosacharydy i poliole) – ich fermentacja w okrężnicy może powodować objawy, zwłaszcza w zespole jelita drażliwego (IBS). Dieta o niskiej zawartości FODMAP zapewnia wielu pacjentom krótkotrwałą ulgę w objawach; długoterminowe skutki i konsekwencje dla mikrobiomu są nadal badane.
- Nietolerancja histaminy – nadprodukcja histaminy, nadmierne spożycie histaminy, problemy z odpowiednimi szlakami rozkładu, w tym niedobór lub nieprawidłowe działanie enzymu diaminooksydazy. Nie stanowi to odrębnego obrazu klinicznego, ale jej objawy mogą być podobne do łagodnych reakcji alergicznych, reakcji skórnych, dolegliwości żołądkowo-jelitowych oraz objawów oddechowych, sercowo-naczyniowych i krążeniowych. Problemu spowodowanego nadmierną ilością histaminy w organizmie nie należy mylić z zatruciem/reakcjami alergicznymi wywołanymi przez inne aminy biogenne, które dostają się do organizmu z tych samych pokarmów, ponieważ histamina jest również ważną cząsteczką przekaźnikową w układzie odpornościowym, odgrywającą rolę w odpowiedzi immunologicznej i stanach zapalnych.
Związek między nietolerancją pokarmową a boreliozą
Bezpośredni związek między wyżej wymienionymi nietolerancjami a boreliozą nie został zbadany lub nie został jeszcze potwierdzony danymi w literaturze.
Jednak w przypadku boreliozy potwierdzono ogólnie wyższą częstość występowania nietolerancji pokarmowej, ale badania te nie określają rodzaju nietolerancji.
Nietolerancja białek: U pacjentów z boreliozą może rozwinąć się autoimmunologiczne zapalenie przewodu pokarmowego i infekcje jelitowe, ale stwierdzono również specyficzne zmiany dysbiotyczne w florze jelitowej pacjentów poddanych leczeniu boreliozy. Wszystkie te czynniki mogą zmieniać przepuszczalność ściany jelita, co może prowadzić do nietolerancji białek pokarmowych. Szczegółowy pomiar nietolerancji (IgG 1-3, IgG4, IgA, IgE) i selektywna eliminacja białek reaktywnych mogą złagodzić istniejące objawy.
Nie stwierdzono statystycznie większej częstości występowania celiakii u pacjentów z boreliozą, ani większej częstości występowania heterodimerów HLA-DQ, uważanych za czynnik wpływający na celiakię przez całe życie. Niemniej jednak Borrelia burgdorferi OspA lub inne białka były wielokrotnie łączone z rozwojem odpowiedzi immunologicznej za pośrednictwem komórek T oraz z defektem systemu rozpoznawania obcych i własnych komórek, który jest również odpowiedzialny za rozwój celiakii.
Nietolerancja laktozy również nie jest bezpośrednio związana z boreliozą. Organizm nie jest w stanie rozkładać laktozy dostającej się do przewodu pokarmowego z powodu braku enzymów, więc jest ona wykorzystywana przez mikroflorę obecną w jelicie. Jeśli flora jelitowa ulegnie zmianie w wyniku stanu zapalnego, prawdopodobnie spowodowanego boreliozą, lub w wyniku przyjmowania antybiotyków, objawy mogą się nasilić. Nie należy jednak mylić tego z faktem, że unikanie produktów mlecznych, co jest zalecane przez niektórych lekarzy leczących boreliozę, może nawet złagodzić objawy żołądkowo-jelitowe, ponieważ nietolerancja pokarmowa białek mleka (np. beta-kazeiny A1) może również stanowić część obrazu klinicznego.
Zaburzenia wchłaniania fruktozy nie są związane z boreliozą, ale należy je monitorować, ponieważ mogą wpływać na mikroflorę jelita cienkiego.
Dieta o niskiej zawartości FODMAP jest uwzględniona w protokołach wielu lekarzy zajmujących się boreliozą i odnotowano zmniejszenie objawów żołądkowo-jelitowych.
Według wielu lekarzy zajmujących się boreliozą, przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO) jest chorobą współistniejącą z boreliozą, która może być konsekwencją boreliozy lub jej współzakażeń: borelioza może powodować nie tylko stan zapalny jelit, ale także skurcze, spowolnienie pracy jelit i nieregularne ruchy w układzie przywspółczulnym związanym z jelitami, sprzyjając w ten sposób rozwojowi dysbiozy w jelicie cienkim. Jednak według jednego z badań nie potwierdzono wyższej częstości występowania SIBO w populacji cierpiącej na choroby przenoszone przez kleszcze, ale stwierdzono, że członkowie tej populacji mieli więcej niż trzy objawy trawienne.
Każdy z powyższych zespołów trawiennych może być związany z boreliozą i jej współzakażeniami lub może być ich przyczyną, dlatego zaleca się zbadanie ich w przypadku wystąpienia objawów żołądkowo-jelitowych. Diety eliminacyjne mogą dodatkowo złagodzić objawy pacjenta.
Histamina a borelioza
Borelioza i jej współzakażenia są związane ze stanem przewlekłego zapalenia w organizmie. Infekcja, której układ odpornościowy nie jest w stanie całkowicie wyeliminować, może wywołać szereg niepożądanych reakcji. Chociaż nie przeprowadzono szczegółowych badań klinicznych dotyczących związku między poziomem histaminy a boreliozą, przewlekła infekcja może być jedną z głównych przyczyn zespołu aktywacji komórek tucznych (MCAS). W MCAS komórki tuczne uwalniają histaminę i cytokiny.
Obniżenie poziomu histaminy, ograniczenie jej spożycia (dieta niskohistaminowa) oraz unikanie pokarmów i substancji zwiększających produkcję histaminy może zmniejszyć objawy związane z histaminą u pacjentów cierpiących na boreliozę i współistniejące z nią infekcje.
- Zespół α-gal (zespół alfa-gal, AGS).
Nietolerancja pokarmowa nie jest zazwyczaj procesem, w którym pośredniczy IgE, podczas gdy alergia pokarmowa opiera się na reakcji, w której pośredniczy IgE. Zespół alfa-gal (AGS) rozwija się po ukąszeniu przez kleszcza i jest opóźnioną alergią na węglowodany α-gal występujące u ssaków: objawy pojawiają się kilka godzin po spożyciu, często w postaci objawów żołądkowo-jelitowych. Z tego powodu często błędnie uważa się go za nietolerancję pokarmową, chociaż można go potwierdzić za pomocą specyficznych testów IgE i może on obejmować nie tylko mięso, ale także produkty mleczne lub żelatynę.
Związek między boreliozą a AGS ma przede wszystkim charakter ekologiczny: te same kleszcze (np. Ixodes ricinus w Europie) mogą rozprzestrzeniać zakażenie Borrelia i powodować uczulenie na α-gal. Ponadto α-gal znajduje się w białkach śliny kleszczy, a według niektórych przeglądów struktury α-gal mogą być również obecne na powierzchni patogenów przenoszonych przez kleszcze (np. Borrelia burgdorferi). W badaniach nad przyczynami AGS nie sprawdzano obecności Borrelia burgdorferi we krwi pacjentów z AGS, ale na podstawie dostępnych danych naukowcy są zgodni, że AGS może nie być skutkiem zakażenia boreliozą, a raczej kontaktem z kleszczami.
W niemieckim badaniu uczulenie na α-gal występowało częściej wśród pacjentów z boreliozą niż w grupie kontrolnej, a najwyższy odsetek odnotowano w grupie z wielokrotnymi ukąszeniami kleszczy, co sugeruje, że liczba ukąszeń jest prawdopodobnie decydującym czynnikiem ryzyka.
Diagnoza opiera się na szczegółowym wywiadzie medycznym (opóźniona reakcja po spożyciu czerwonego mięsa) i pozytywnym wyniku badania krwi (α-gal IgE >0,1 IU/ml). Tradycyjne testy skórne są niewiarygodne, chociaż testy śródskórne lub „prick-prick” z gotowanym mięsem mogą uzupełniać proces diagnostyczny. Ważna jest diagnostyka różnicowa: na przykład reaktywność na wołowinę nie jest tym samym, co alergia na białko mleka, więc konieczne może być również badanie składników białka mleka (kazeina, białko serwatkowe).
Podstawą leczenia AGS jest unikanie alergenów:
- całkowity zakaz spożywania mięsa (wołowiny, wieprzowiny, jagnięciny, dziczyzny, podrobów),
- w niektórych przypadkach unikanie produktów mlecznych, żelatyny i karageniny,
- zwracanie uwagi na „ukryte” składniki (np. „naturalne aromaty”, dodatki pochodzenia zwierzęcego).
W codziennym życiu wyzwaniem jest fakt, że wiele produktów spożywczych i leków może zawierać składniki pochodzenia ssaków (np. kapsułki żelatynowe, heparyna, bioprotezy zastawek serca). Z tego powodu zaleca się wsparcie dietetyczne dla pacjentów.
Konieczne może być stosowanie suplementów leczniczych:
- leki przeciwhistaminowe (np. środki długo działające w celach profilaktycznych),
- roztwór kromoglikanu na objawy żołądkowo-jelitowe,
- autoinjektory adrenaliny ze względu na ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji,
- rzadko omalizumab lub inne terapie wspomagające.
Poziom IgE alfa-gal może z czasem ulec obniżeniu, jeśli pacjent nie zostanie ponownie ugryziony przez kleszcza, a niektóre osoby odzyskują tolerancję na czerwone mięso po latach. Jednak przebieg choroby jest bardzo indywidualny i nawrót może nastąpić w dowolnym momencie.
- Przewlekła rzekoma niedrożność jelit
Przewlekła rzekoma niedrożność jelit jest często uważana za idiopatyczną, co może również naśladować nietolerancję pokarmową. Stan ten wiąże się z niską jakością życia i wysoką zachorowalnością, a możliwości leczenia są często niezadowalające. W artykule literaturowym opisano przypadek 66-letniej kobiety, u której wystąpiła przewlekła rzekoma niedrożność jelit z bólem pleców i brzucha, zatrzymaniem moczu i ciężkimi zaparciami. Pacjentka mieszkała na obszarze, gdzie borelioza jest chorobą endemiczną, i została ugryziona przez kleszcza z rodzaju Ixodes. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono obecność przeciwciał IgM i IgG przeciwko Borrelia oraz limfocytozę, co było zgodne z przewlekłymi powikłaniami neurologicznymi boreliozy, ponieważ objawy utrzymywały się przez ponad sześć miesięcy.
Po leczeniu antybiotykami funkcje żołądkowo-jelitowe pacjentki zostały przywrócone, a ból znacznie złagodzony. Neuroborelioza boreliozowa (LNB) często prowadzi do paraliżu i może wpływać na autonomiczny układ nerwowy. Wcześniej opisano trzy przypadki, w których ostra LNB spowodowała rzekomą niedrożność jelit. Jest to jednak pierwszy opisany przypadek, w którym przewlekła neuroborelioza boreliozowa spowodowała rzekomą niedrożność.
LNB należy brać pod uwagę u wszystkich pacjentów, u których rozwija się rzekoma niedrożność jelit.
Podsumowując, nietolerancja pokarmowa nie jest zazwyczaj procesem wywołanym przez IgE, podczas gdy alergia pokarmowa (np. zespół α-gal) jest wynikiem alergicznej reakcji immunologicznej.
W populacji chorych na boreliozę stwierdzono znacznie wyższy poziom nietolerancji pokarmowej, a także potwierdzono, że osoby cierpiące na choroby przenoszone przez kleszcze miały więcej niż trzy rodzaje objawów żołądkowo-jelitowych.
Borelioza może być związana ze stanem zapalnym jelit lub dysbiozą, co sprawia, że pacjenci są bardziej podatni na nietolerancję pokarmową.
Obecnie nie ma udowodnionego bezpośredniego związku przyczynowego między boreliozą a nietolerancjami pokarmowymi, chociaż alergia α-gal związana z ukąszeniami kleszczy i niektóre rzadkie przypadki neuroboreliozy z objawami żołądkowo-jelitowymi mogą być powiązane z nietolerancją pokarmową lub ją przypominać. Według literatury borelioza sama w sobie nie powoduje nietolerancji pokarmowej i może być pośrednio powiązana z celiakią poprzez mimikrę molekularną, ale obecnie w literaturze nie ma wystarczających danych na ten temat.
Diagnoza i leczenie nietolerancji pokarmowej lub dieta eliminacyjna są zdecydowanie częścią nowoczesnych protokołów leczenia boreliozy, ponieważ mogą prowadzić do złagodzenia objawów. Więcej informacji na temat testów na nietolerancję pokarmową jest również dostępnych w języku węgierskim: Testy na wrażliwość pokarmową – Nutritest.eu
Źródła:
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-017-0926-1
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/1744666X.2020.1782745
https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)00324-3/fulltext
https://www.jnmjournal.org/journal/view.html?doi=10.5056/jnm14118
(C) Fundacja Boreliozy z Lyme
