Számos mikroorganizmus – különösen intracelluláris kórokozók és vörösvértest-paraziták – képes a vasanyagcserét befolyásolni, ami anaemiához, funkcionális vashiányhoz vagy a vas biohasznosulásának csökkenéséhez vezethet. A Lyme borreliosis és a gyakran társuló kórokozók – például Babesia, Bartonella, vagy más kullancs által terjesztett patogének – esetében is felmerült, hogy befolyásolják a vasanyagcserét. A jelenlegi bizonyítékok alapján azonban a mechanizmusok különböznek a klasszikus vashiánytól: sok esetben inkább gyulladás által mediált vas-redisztribúcióról és funkcionális vasdeficitről van szó, nem pedig primer bélfelszívódási zavarról.
A vasanyagcsere gyulladásos szabályozása
A vas homeosztázis központi szabályozója a hepcidin, egy májban termelődő peptidhormon. A hepcidin a ferroportin nevű vasexporter fehérjéhez kötődve gátolja a vas kijutását a sejtekből – többek között az enterocytákból és a makrofágokból. Ennek következménye, hogy csökken a bélből felszívódó vas mennyisége, és a vas a sejtekben raktározódik.
Gyulladásos állapotokban, például a Lyme-kórban a hepcidin szintje emelkedik, ami hypoferraemiát és a krónikus betegségekre jellemző anaemia kialakulását eredményezi.
Ez a mechanizmus nem valódi vashiány, hanem funkcionális vasdeficit, ahol a szervezet vasraktárai megvannak, de a vas nem hozzáférhető az erythropoesis számára.
A Lyme-kórokozó különleges abból a szempontból, hogy nem igényel vasat a növekedéshez, ellentétben a legtöbb baktériummal. Ehelyett más fémionokat (pl. mangánt) használ metabolikus folyamataiban.
Társfertőzések szerepe
A Lyme-kórhoz gyakran társuló kórokozók közül több közvetlenebbül érinti a vörösvérsejteket vagy a vasanyagcserét.
Babesia
A Babesia fajok intraerythrocyta paraziták, amelyek a maláriához hasonló mechanizmussal hemolízist és anaemiát okoznak. Ez:
- vörösvértest-pusztuláshoz
- fokozott vasvesztéshez
- és gyakran alacsony ferritinhez vezethet.
A klinikai kép ezért valódi vashiányt is utánozhat.
Bartonella
A Bartonella endothel- és erythrocyta-tropizmust mutató baktérium. Fertőzés során:
- krónikus gyulladás
- endothel diszfunkció
- és immunaktiváció
alakul ki, ami szintén anaemia irányába tolhatja a vasanyagcserét.
Vasfelszívódási zavar vagy funkcionális vashiány?
A jelenlegi szakirodalom alapján három különböző mechanizmust érdemes elkülöníteni:
- Gyulladás okozta funkcionális vashiány
- magas hepcidin
- csökkent vasfelszívódás és vasfelszabadulás
- normális vagy emelkedett ferritin
- Hemolitikus anaemia társfertőzésekben (pl. Babesia)
- vörösvértest-pusztulás
- másodlagos vasanyagcsere-változások
- Valódi vashiány
- krónikus betegség, vérvesztés vagy malabszorpció miatt
A Lyme-kórban és társfertőzésekben a leggyakoribb mechanizmus nem primer malabszorpció, hanem a hepcidin-mediált vas-redisztribúció, amely funkcionálisan csökkenti a vas elérhetőségét.
Összefoglalás
A jelenlegi kutatások alapján a Borrelia fertőzés önmagában ritkán okoz klasszikus értelemben vett bélrendszeri vasfelszívódási zavart. Ugyanakkor a fertőzés által kiváltott gyulladás jelentősen befolyásolhatja a vasanyagcserét. A kórokozó immunaktivációt vált ki, amely hepcidin-emelkedést okoz, és ennek következtében csökken a szérum vas és a vas biohasznosulása.
A Lyme-betegséghez társuló fertőzések – különösen a vörösvértest-paraziták, mint a Babesia – további hematológiai eltéréseket és valódi vashiányt is okozhatnak. Így a klinikai gyakorlatban a vashiányos laboreredmények Lyme-betegekben több különböző patofiziológiai mechanizmus következményei lehetnek.
Források:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949017/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23061404/
(C) Lyme Borreliosis Alapítvány
