
Elnézést, ez most nagyon szakmai lesz…
A mindennapi gyakorlatban kullancscsípés vagy jellemző Lyme-tünetek esetén azonnal megy a minta a laborba. Az már annyira nem lényeges, hogy ott milyen módszerrel vizsgálják, az eredményét a legtöbb esetben „szentírásként” értelmezzük.
Kizártuk a Lyme-ot, mehet a szteroid, vagy a „pingvinezés” (vállvonogatás), protokollok követése. Volt már ebből haláleset, több éves szenvedés, tönkretett életek. Az orvos nem felelős, mert ő elvégeztette a vizsgálatot. Az orvosigazgató azt mondja, hogy a publikációk szerint ez a teszt 95-100%-os szenzitivitású, 100% specificitású. Na jó, bizonyos nyakatekert esetekben lehet csak 70%-os a szenzitivitás. Valamilyen szinten a tudományt okoljuk ezért. A nagybetűs tudomány pedig azt mondja, hogy hát igen, mi megterveztük a klinikai kutatást, és ennek tényleg az az eredménye.
Egy friss kutatás, egy Nature cikk húzta ki a szőnyeget ez alól a hárítgatás alól.
Kanadában vizsgálták a Borrelia burgdorferi sensu stricto (az amerikai törzs) genetikai csoportjait, 12 csoportot alkottak. Kullancsokból izolált baktériumokat vizsgáltak, ahol a legfontosabb fehérje más, mint az emberben. A kullancsokban az OspA a legfontosabb felszíni fehérjéje a Borreliának, és ebben sikerült a legnagyobb változatosságot kimutatni, mind rekombináció, mind mutáció szintjén, de a mutáció szerepe magasabb volt.
A kullancsokban nem fontos, de az emberben leggyakrabban mért p41 (flagellin) és OspC, valamint a legújabb „sztár” p39 (VlsE) magasabb rekombinációs rátát mutatott, kevesebb mutációval, ami érthető, hiszen ezek a fehérjék elsősorban az emberi szervezetben kerülnek mutációs nyomás alá.
A humán szerológiai tesztekben leggyakrabban a p41 és az OspC mutat reakciót.
Mit mond tehát ez az új kutatás a szerológiai eredményeinkről?
- Az Amerikában kifejlesztett tesztek még ott sem működnek jól, hiszen az egy kiválasztott „monoklonális” antigén, még az ottani Borrelia törzs 12 variánsából csak néhányra lesz megfelelő
- Európában 3 különböző törzs van legalább (és ennek azonosított variánsai, amelyeket néha külön névvel illetnek), ez nagyfokú variációs lehetőséget jelent
- Ennek következtében egy USA teszt, amit Európára is igazoltak (ezt használják leggyakrabban a laborokban), nagy valószínűséggel nem követi az európai törzsek evolúciós folyamatait (rekombináció, mutáció). Így egy „teoretikus” génszekvenciából előállított rekombináns fehérjét mutatna ki, ha az jelen lenne a mintában. De már nincs…
Ha tehát elküldtük a páciens mintáját tesztre, akkor még nem végeztük el a feladatot. Ezt a változást alulról kell indítani, akik a beteg tüneteit látják és tudják, hogy nem áll össze a kép a laborral. Ők kényszerítsék ki, hogy legyenek jobb tesztek. A nagybetűs tudomány, mint látjuk, ad némi muníciót, de ők akkor sem tudják pontosan az adataik jelentőségét a mindennapi tesztekhez kapcsolódóan: hogy a tesztek leggyakrabban reakciót mutató fehérjéi (antigénjei) konkrétan csak néhány variánsra fognak működni. 2/12, 3/12, 4/12 az esélye, hogy lesz reakció. A többi esetben a Borrelia már rég megváltozott.
De akkor hogyan tudnak jó eredményeket mutatni a klinikai kutatások? Erre egy következő cikkben térünk ki.
Az említett kutatás itt található: https://www.nature.com/articles/s41598-025-24758-2




